Les nouvelles découvertes montrent que l'HuMax-EGFr(TM) (zalutumumab) bloque les molécules du récepteur du facteur de croissance de l'épiderme (EGFr) dans une conformation très compacte et inactive. La flexibilité de l'EGFr est un élément essentiel du rôle qu'il joue dans la signalisation, et la liaison de l'HuMax-EGFr (zalutumumab) entraîne une inhibition efficace de la croissance des cellules cancéreuses.

L'activité de l'EGFr jouant un rôle important dans de nombreux cancers, le fait de la cibler avec l'HuMax-EGFr (zalutumumab) devrait rendre particulièrement difficile pour les cellules cancéreuses de croître, de se multiplier et de survivre.

Une technique de microscopie électronique, appelée " protein tomography " (tomographie protéique), a permis d'étudier le réarrangement structural en relation avec l'inhibition des molécules individuelles d'EGFr. Des analyses biochimiques ont montré que l'HuMax-EGFr forme une liaison bivalente avec l'EGFr et, en outre, empêche la dimérisation du récepteur et limite grandement la souplesse intermoléculaire des molécules d'EGFr.

" Ces nouvelles découvertes soulignent le fait que l'HuMax-EGFr peut employer au moins trois mécanismes d'action différents menant à l'inhibition de la croissance des cellules cancéreuses. L'HuMax-EGFr est capable d'induire une puissante activité du système de défense immunitaire, appelée ADCC (cytotoxicité cellulaire dépendant des anticorps) et de bloquer la liaison du facteur de croissance aux récepteurs EGF. De plus, nous venons d'établir que l'HuMax-EGFr inhibe l'activation de l'EGFR en limitant la flexibilité du récepteur. Ces nouvelles données soulignent surtout le potentiel de l'HuMax-EGFr pour le traitement des cancers graves ", a déclaré Lisa N. Drakeman, Ph.D., PDG de Genmab.

Ces nouvelles découvertes seront publiées dans l'édition du 15 avril 2008 de la revue Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS).